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解説


１）金属床義歯の作成過程

以下、もみやま歯科医院　http://www.nukanai8148.com/false-tooth/metallic/　のサイトから


ASSOシステムによる方法で金属床義歯の作製

金属床義歯の作り方は、
一般的には顎の粘膜面の型採りをして、
それに合わせて金属の部分を先に作成し、
その後、人工歯排列し完成へと進めていきます。

しかし、この方法では、各ステップの誤差を補正できないまま完成させる事になります。
出来上がった義歯は「一層大きな誤差の固まり」になっているのです。

この問題を解決するため、ASSOシステムによる方法で金属床義歯を作製。


先ず、前述したASSOシステムにより精度の良い、身体にマッチしたレジン床義歯を作ります。
そして、そのレジン床義歯の粘膜面（内面）を石膏でコピーし、
同時に粘膜面と人工歯の位置関係を特殊な咬合器に写し取った上で、金属部分を作 製します。




金属床義歯の作り方

その後、金属部分と人工歯部分を咬合器に戻し、レジン重合して完成させます。

金属部分と人工歯部分を咬合器に戻し、レジン重合して完成




一見、大変な回り道に思えるかもしれません。
しかし、各ステップの誤差を一つ一つ補正しながら進めるため、
完成義歯の誤差と変形を最小限におさえる事が可能となりました。

また、このASSOシステムでは、長く使ってゆるゆるになった金属床義歯でもリフォームする事が出来ます。
長年なじんだ歯並びや歯の形をそのままに、噛み合わせを正したり、ゆるみをなくす事も可能です。


http://www.arcadia-dental.jp/denture/denture-03.html　も参考になるか？

他、YouTubeもいいでしょうが、丁度いいものが見当たりませんでした。



２）スプレッダーの使い方（エンド）

以下のYouTubeは多少参考になるかと。

Self-Help　Endodontics~知行好楽

根管治療（歯内療法）に情熱を注ぐべしと意気込むおっさんのブログ
 http://endodontics.seesaa.net/article/342019108.html
も参考に。

vertical condensationと器械の説明ですが、図示されていて分かりやすい。





３）競合的拮抗と非競合的拮抗の区別（薬理）
　　（意味がわかっていない受験生が非常に多いです。自分の言葉で説明できるように！）

以下は、http://kusuri-jouhou.com/pharmacology/sogai.html　からの転用

競合阻害

競合阻害は

「異なる作用を持つ二つの薬物が同じ受容体で、可逆的に受容体を競う合う」
ことによって起こる。

このとき、薬物濃度に比例して阻害が起こる。

 
例えば、平滑筋を収縮させる物質にアセチルコリン(ACh)がある。
また、平滑筋の収縮を抑制する物質にアトロピン(Atr)がある。

 

　

 

この二つの物質は同じ受容体に結合する。
つまり、お互いに結合する受容体を競い合うのである。
下に「アセチルコリン単独で投与したときの反応量」と
「アセチルコリンとアトロピンを併用して投与したときの反応量」を示す。

 

　

 

アトロピンを投与することで、反応-用量曲線は右にずれる。
これは、アトロピンとアセチルコリンが競合的に阻害しているために起こる。

 

アセチルコリンの量を多くすると、最終的に反応量は100％となる。
これは、アトロピン量と比べてアセチルコリン量の方がかなり多い状況であれば、
アセチルコリンが受容体に結合する確率の方がかなり高くなるからである。

 

・アトロピン
アトロピンはムスカリン受容体(M受容体)を遮断し、
消化管の痙攣性収縮を抑制する。副作用として散瞳や眼圧上昇がある。

 

　非競合阻害

非競合阻害は
「相反する作用を持つ二つの薬物がそれぞれ異なる受容体で結合する」
ことによって起こる。

このとき、結合する受容体が違うので、薬物量を増やしても単独投与の時と同じ作用を表すことはない。

 

平滑筋の収縮を抑制する物質にパパベリン(Pap)がある。
このパパベリンはアセチルコリンとは異なる受容体に結合する。

 

　

 

下に「アセチルコリン単独で投与したときの反応量」と
「アセチルコリンとパパベリンを併用して投与したときの反応量」を示す。

 

　

 

このようにパパベリンを投与することで、反応-用量曲線は下にずれる。
このとき、アセチルコリン量を増やしても反応量は100％にならない。

 

アセチルコリンとパパベリンは異なる受容体に作用しているので、
たとえアセチルコリン量が増えたとしても、パパベリンが受容体と結合する確率は変わらないのである。

 

・パパベリン
パパベリンはホスホジエステラーゼを阻害してcAMPの濃度を増やすことにより、平滑筋の収縮を抑制する。

 

　

 

タンパク質の構造が変化するということは、受容体の形が変化するということである。
受容体の形が変化すれば、当然ながらメッセンジャーは受容体に結合しにくくなる。
これによって、薬物の働きが阻害される。

 

　

 

このように、非競合阻害にはさまざまなものがある。



４）ジンジパイン

Porphyromonas gingivalisの産生するシステインプロテアーゼ。　（Ｏｒａｌ　Ｓｔｕｄｉｏから）


さらに詳しく　（http://ci.nii.ac.jp/naid/130000085996　から）

グラム陰性偏性嫌気性細菌　Porphyromonas gingivalis（ジンジバリス菌）は
歯周炎の発症·進行において最重要視されている病原性細菌であり，
菌体表面および菌体外に強力なプロテアーゼを産生する．

なかでもジンジパイン（gingipains）は本菌の産生する主要なプロテアーゼであり，

ペプチド切断部位特異性の異なるArg-gingipain（Rgp）とLys-gingipain（Kgp）が存在する．

両酵素は相互に協力しながら生体タンパク質の分解を引き起こし，
宿主細胞に傷害を与え，
歯周病に関連する種々の病態を生み出す
と考えられている．


ジンジパインは歯肉線維芽細胞や血管内皮細胞の接着性を消失させ細胞死を誘導する．

こうしたジンジパインの病原性は本菌の保有する病原性の大部分を占めており，
それらの特異的阻害薬を用いることや遺伝子を欠損させることによって消失させることができる．

ジンジパインは単量体として菌体細胞外に分泌されるだけでなく，
外膜上では血球凝集素やヘモグロビン結合タンパク質，LPS，リン脂質と結合した高分子複合体としても存在する．

この膜結合型ジンジパイン複合体は単量体よりさらに強力な細胞傷害活性を示す．



http://iai.asm.org/content/76/1/317/F5.expansion.html


ジンジパインは宿主に対して強い病原性を発揮する一方で，
菌自身にとってはその生存増殖に不可欠であり，
ジンジパイン阻害薬の存在下では本菌は増殖できない．

最近，
歯周病が心筋梗塞，早産·低体重児出産などの全身疾患のリスクファクターであることが指摘されるようになり，
これら疾患とジンジバリス菌の関係も注目されている．



５）アスパルテームの代謝

以下は、http://kosodatemedia.com/archives/1143　から要約

アスパルテームの危険性の中で最も指摘されているのが、
アスパルテームが体内で代謝分解されるときにできる物質についてです。

代謝物として、下図の如く

・フェニルアラニン(50%)
・アスパラギン酸(40%)
・メタノール(10%)


に分解されます。

 

http://astamuse.com/ja/published/JP/No/2005531299


１）フェニルアラニン

フェニルケトン尿症との関係

先天的な代謝異常疾患である『フェニルケトン尿症』という病気があります。

これは生まれつきフェニルアラニンというアミノ酸を代謝する酵素の働きが弱く、
体内にフェニルアラニンが蓄積されてしまう病気です。

血中のフェニルアラニン値が高い状態が続くと精神発達の遅延や、運動発達の遅延が生じる難病です。

患者数は約8万人に1人という割合ですが、厳格な食事療法が必要であり、
アスパルテームの代謝物の約50％がフェニルアラニンであることから、
注意しないと知らず知らずのうちに摂取量が多くなってしまいます。

その為、表示には注意喚起として「L-フェニルアラニン化合物」という記載が義務づけられています。

睡眠障害やうつ病との関係

脳内のフェニルアラニン濃度が過剰になると、生体リズムや睡眠、神経内分泌などに
関与するセロトニンの濃度が低下すると指摘しています。
セロトニン濃度が低くなると、うつ病や気分障害、慢性疲労症候群や不眠症といった症状が表れます。

 

２）アスパラギン酸

知能低下や慢性神経疾患
興奮性アミノ酸とも呼ばれる“アスパラギン酸”は、
脳の神経細胞に悪影響を与え知能が低下するという報告があります。

また最近では2013年にポーランドの研究者がアスパルテームの危険性を訴える論文を報告しています。
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23553132)
私たちの神経系を構成しているのは神経細胞とそれをサポートする支持細胞の「グリア細胞」に分けることができます。
グリア細胞はこれまで、あくまで神経細胞への栄養補給等の脇役と考えられていましたが、
近年では神経細胞ニューロンの接合部にあたるシナプスの形成に、重要な役割を担っていることが分かってきました。
アスパルテームの代謝物が過剰になれば、このグリア細胞に悪影響を及ぼし知能低下にいたると懸念されています。


３）メタノール

発癌性
アスパルテームが摂取されると代謝物としてメタノールが発生し、
脳や各器官の血管の中で発がん性のあるホルムアルデヒドに変化します。

失明
メタノールを摂取すると網膜で大量にこの毒性の強いホルムアルデヒドが作られてしまうことが分かっており、
そのせいで視細胞がやられ、視力低下や失明することがあるとされています。

肝腎障害
ホルムアルデヒドは「ギ酸」という物質に代謝され、
こちらも毒性が強く慢性的に暴露すると肝臓や腎臓といった各臓器に悪影響を及ぼすと言われています。

MS
ホルムアルデヒドが近年増加傾向にある難病の『多発性硬化症　MS』の原因である可能性が指摘されている.

 

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