> 痛風急性期の薬物治療 - 医療関係資格試験マニア
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gout attackに関する基本的問題

gout attack 
http://www.news-medical.net/news/20141211/Gout-attacks-are-most-common-at-night.aspx


国試でもよく聞かれる分野。

出典:http://bioupdate.jp:8080/pages/viewpage.action?pageId=17596640


問題

急性の痛風発作を起こしている患者さんがいます。
あなたがおこなってはいけないことはどれ?

1. 激痛に苦しんでいるので、鎮痛剤目的に
   非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を投与しよう。
2. 高尿酸血症の是正のために、尿酸合成阻害薬である
      アロプリノール製剤を投与しないとな・・・
3. 発作緩解のために、コルヒチン投与した方がいいかなぁ。
4.   尿酸排泄促進薬のプロベネシドでしょ?これいっとく?


解答:MOREへ

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急性の痛風発作を起こしている患者さんがいます。あなたがおこなってはいけないことはどれ?

1. 激痛に苦しんでいるので、鎮痛剤目的に非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を投与しよう。

2. 高尿酸血症の是正のために、尿酸合成阻害薬であるアロプリノール製剤を投与しないとな・・・
3. 発作緩解のために、コルヒチン投与した方がいいかなぁ。
4 .尿酸排泄促進薬のプロベネシドでしょ?これいっとく? 


正解:2と4


解説 

痛風は高尿酸血症によって関節内に析出した尿酸塩結晶に対する炎症反応。

痛風の急性発作時には、尿酸コントロール剤(尿酸合成阻害薬や尿酸排泄促進薬)
による血中の尿酸値の急激な低下が発作を遷延化させたり再発作を誘発
する。

これらは急性発作がおさまってから用いなければならない。



1.NSAIDsはアラキドン酸からのプロスタグランジン(PG)生成を阻害する。
 PGは痛覚神経線維終末の感受性を増大し、ブラジキニンが発痛を起こす。
 NSAIDsはPG産生を抑制することで鎮痛作用をもつ。

2.プリン体代謝においてキサンチンオキシダーゼによってヒポキサンチン→キサンチン→尿酸となるが、
 アロプリノールはヒポキサンチンの異性体でこの酵素によってアロキサンチンに変わる。
 アロプリノールはヒポキサンチンと競合し尿酸合成を阻害することで血中尿酸濃度を低下させる。

3.痛風発作時には局所に浸潤した貪食好中球の脱顆粒および白血球の尿酸貪食作用が上昇している。
 コルヒチンは白血球、好中球の作用を阻止する。
 特に好中球の走化性因子(IL-8など)に対する反応性を著明に低下させることで
 痛風の発作を抑制すると考えられている。
 尿酸の血中濃度に変化はない。

4.プロベネシドは腎尿細管における尿酸の再吸収を抑制して、
 その尿中排泄を促進することで血清尿酸値を低下させる。

類似問題:

若い男性の関節炎?



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