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様々な医療福祉関係の資格試験に挑むブログ
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かず

Author:かず
某総合病院で日々、臨床で忙しい医師カズです。
各種医療職の資格試験問題に挑戦しつつ、資格を目指す方々を励ますブログです。
内容は、国内の医師、歯科、薬剤師、看護師国試など、さらには米国医師資格試験(USMLE)、米国歯科医師資格試験(NBDE)あたりの問題にも挑戦する予定です。
応援よろしくお願いいたします。

ブログ使用時の注意点:
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医師国家試験過去問データベースから


108医C30, 31
17歳の男子。呼吸困難を主訴に来院した。

現病歴 : 6か月前に左胸痛と労作時息切れを自覚したことがあったが数日間で自然に軽快していた。
本日1時間目の体育の授業中に、突然左胸痛を自覚したが、以前と同様に軽快すると思いそのまま授業を受けていた。
しかし、しばらくして息苦しさが強くなったため教師に付き添われて受診した。
既往歴 : 15歳時に虫垂炎で手術。
家族歴 : 特記すべきことはない。
現症 : 意識は清明。身長173cm、体重60kg。体温36.5℃。脈拍122/分、整。血圧96/58mmHg。呼吸数30/分。
SpO2 96%(マスク6L/分 酸素投与下)。心音に異常を認めないが、左胸部で呼吸音の減弱を認める。
腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。

胸部エックス線写真を下に示す。

108cg5.jpg

C30

この患者に起こりうるのはどれか。
a 胸壁動揺
b 心拍出量増加
c 静脈還流障害
d 縦隔の患側移動
e 患側の胸腔内圧低下

C31
108c31.jpg 


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2017/06/07 06:00 呼吸器 TB(-) CM(0)
市中肺炎の典型問題

108cg4.jpg

歯科国試では出されないですが、
グラム染色については注意してみてください。
これについては頻出です。



医師国家試験過去問データベース から

108医C27


108c27.jpg

108cg4.jpg


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2017/06/05 06:10 呼吸器 TB(-) CM(0)
吸気に最も関与する筋

医師国家試験過去問データベース から



111医D4

111医D4


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2017/05/01 20:14 呼吸器 TB(-) CM(0)
この程度の知識は、歯科でも必要かも。
肺炎についての概略は理解しておくべきでしょう。


111医A52

111A52.jpg



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2017/04/06 00:12 呼吸器 TB(-) CM(0)
睡眠時無呼吸症候群 SAS:医師国試

obstructive-sleep-apnea-500x500.gif 
http://www.indiamart.com/kovai-respiratory-care/obstructive-sleep-apnea.html


医師国家試験過去問データベース から一部改編



1)110医B28

110B-28.png 



2)108医A60

108a60.jpg 


3)105医G57

105g57.jpg 



4)103医H27

103h27.jpg 



5)100医D15

100d15.jpg 



6)110医C17

110C-17.png 



7) 109医H37、H38

109h37.jpg 

109h38.jpg 


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2016/06/04 22:48 呼吸器 TB(-) CM(0)
先日、内科専門医を目指す若い先生と共に、
ある呼吸器の問題をみていました。
その中で、以下の問題に類似するものをあるブログから見つけたのでupしました。

http://utudoctor.seesaa.net/article/398063019.html から
解答も本ブログから転用してます。


認定内科試験過去問 第29回39番

35 歳の男性.3 日前からの発熱と呼吸困難とを主訴に受診した。
4 週前から労作時の息切れを自覚し,徐々に増悪し,荷物を持つだけで息切れを自覚するようになった。
現症:意識は清明。体温 38.8℃、脈拍 116/分,整、血圧 106/60 mmHg。
呼吸数 42/分.SpO2(room air)89%。胸部聴診でラ音を聴取しない。
心音に異常はない。下腿に浮腫はない。
口腔内の写真【図No.13】、胸部X線写真【図No.14】を示す。

肺病変の診断確定に最も有用な検査はどれか。1 つ選べ。
(a) 胸部CT
(b) 血液培養
(c) 気管支肺胞洗浄
(d) 血漿β-D-グルカン測定
(e) 血清プロカルシトニン測定

E58FA3E88594E381A8E383ACE383B3E38388E382B2E383B3.jpg


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2016/04/07 20:18 呼吸器 TB(-) CM(0)
捻髪音(fine crackles)と水泡音(coarse crackles)の違い


とある医学生の雑記帳 (2014-05-31 配信)
捻髪音(fine crackles)と水泡音(coarse crackles)の違い   から引用改編



■ラ音について

胸郭内に由来する異常呼吸音のことをラ音(ラッセル音)という

連続性と断続性に分けられ、

連続性:気道が狭窄している病態
断続性:気道分泌物が多い病態


を反映することが多い。


断続性ラ音とは持続時間が短い不連続なラ音のことをいう。

これは 捻髪音(fine crackles) 水泡音(coarse crackles)に分けることができる。

以下、それぞれの違いの説明


20140531084019.jpg 



続き: MOREへ






2016/01/23 19:40 呼吸器 TB(-) CM(0)
チェーンストークス呼吸の原因と機序


とある医学生の雑記帳 (2014-06-02 配信)
チェーンストークス呼吸の原因と機序      から引用改編



・チェーンストークス呼吸(cheyne-stokes呼吸)とは?

呼吸と無呼吸を周期的に繰り返す呼吸のこと。

PaCO2の変動によって呼吸の深さが変化する。



主な疾患:

重症心不全、高齢者、脳腫瘍・脳出血

20140602233044.gif

メカニズム:

完全に解明されているわけではないが、次のような仮説がある。

中枢化学受容体は動脈血のPaCO2とpHの変化を感知して、
延髄の呼吸中枢にフィードバックを送り、呼吸の量を調節している。
健康な人であれば、このフィードバックメカニズムが即座に
呼吸を調節するので安静時に呼吸の大きさや早さが著しく変化することはない。

しかし、心不全などで循環に時間がかかる場合、
動脈血のPaCO2の変化が中枢化学受容体に伝わるのに時間がかかるようになる。

したがってPaCO2の低下を調節しようとして呼吸の量を減らすと、
次にPaCO2が上昇しすぎているという変化が受容体に伝わるのに時間がかかるため、
行き過ぎてPaCO2が高くなり、今度は反対に高くなったPaCO2を下げようと呼吸の量を増やすと、
PaCO2の低下が受容体に伝わるのが遅れるためPaCO2が低下しすぎるというのを繰り返してしまうのである。


予後は不良であり、心不全の患者にチェインストークス呼吸があると死亡率は上昇する。


練習問題

看護師国試第96回
呼吸のパターンでチェーン・ストークス呼吸はどれか。
  • 1. ①
  • 2. ②
  • 3. ③
  • 4. ④


    m1_22.png

答え:MOREへ

2016/01/23 19:27 呼吸器 TB(-) CM(0)
喘鳴のメカニズムと分類


みーの医学

喘鳴のメカニズムと分類

 から引用改編

喘鳴(ぜんめい)とは聴診器を使用しなくても聴取される呼吸音のことである.
ヒューヒューなどと表現される音で,吸気性喘鳴と呼気性喘鳴に分類される.

喘鳴は気道の狭窄によって発生するので狭窄部位を見分けることで疾患の鑑別に役立つ.

  • 吸気性喘鳴では鼻から上気道までの間に狭窄部位がある.
    • 鼻:アデノイド
    • 咽頭:口蓋扁桃肥大・腫瘍・舌根沈下
    • 喉頭:喉頭炎・喉頭クループ・喉頭浮腫・喉頭腫瘍・喉頭痙攣・先天性喉頭軟化症・
    • 異物・声帯麻痺・反回神経麻痺・瘢痕狭窄・喉頭外傷
  • 呼気性喘鳴では下気道の圧迫や狭窄がある. 
    • 気管支喘息・気管支炎・細気管支炎・肺癌・慢性肺気腫(COPD)・気管支拡張症・うっ血性心不全・塵肺

吸気と呼気でどうして別の部位になるのかというと,下の図を見れば分かる.

20151119212324.png

青が空気の流れをピンクが力の方向を示している.
吸気では上気道内が陰圧になるので狭窄するが下気道は胸腔内圧が陰圧のため広がる.
呼気ではその逆で上気道内は陽圧になるので広がるが下気道は肺の弾性力によって狭窄する.
考えれば当たり前のことですね.

また,

気道狭窄で生じる音をstridor
下気道狭窄で生じる音をwheeze  という.

まとめると,

  • 上気道狭窄 = 吸気性喘鳴 = stridor
  • 下気道狭窄 = 呼気性喘鳴 = wheeze


ということになる.原理を理解すれば暗記する必要はないけれど,ぱっと使える知識にする必要がありそう.

呼吸音を解説した記事もあるので,参考にしてください.


肺音のまとめ

胸部聴診で聞こえる肺の音を整理してみました. 胸部聴診ではいろいろな音が聞こえる可能性があります.正常で聞こえうる音を「呼吸音」,正常では聞こえない音を「副雑音」といいます. [目次] 呼吸音 副雑音 (ラ音) wheeze rhonchi fine crackle coarse crackle 覚え方 ラ音 以外の副…

2016/01/23 18:08 呼吸器 TB(-) CM(0)
死腔の増加、減少の起こる原因


とある医学生の雑記帳 (2014-11-17 配信)
死腔の増加、減少の起こる原因    から引用改編




死腔とは…

気管において、吸い込んだ空気のガス交換のされない部分のこと。

z4-17.png 
https://www.kango-roo.com/sn/k/view/1619


死腔には解剖学的死腔と肺胞死腔がある。

解剖学的死腔:鼻腔、口腔、気管など空気の通り道であってガス交換を行わない場所

0_10_0_fig1.png 
https://nurseful.jp/career/nursefulshikkanbetsu/pulmonology/section_0_10/


肺胞死腔:換気血流不均等でガス交換を行えない肺胞



nunif309.gif 
http://www.acute-care.jp/document/bloodgas-museum/nunif309.html





(ただ、一般的に死腔というと解剖学的死腔のことを指す。)




死腔の容積は約150ml
一回換気量(500ml)の約30%と言われている。

500mlの空気を吸っても実際にガス交換している肺胞に届くのは350mlほどで、
残りの150mlは口や鼻、気管支などに留まってガス交換には寄与していないのである。



■死腔が減少するのはどんな時か

気管挿管するケース。口腔、鼻腔の死腔を削減できる=呼吸効率が良くなる

・一回換気量が減少する時。
 例えば、仰臥位の時は重力で内蔵が下に落ちにくいので横隔膜も下に落ちにくい。
 よって一回換気量が減少する。
 死腔は一回換気量と比例するので死腔も減少する。



■死腔が増加するのはどんな時か

・一回換気量が増加する場合。
 例えば、座位の時、内臓は下に落ちやすいので横隔膜も下におりやすくなる=呼吸がしやすくなる。
 死腔が肺気量の増加とともに増加するということは経験的事実として知られている。

呼気性閉塞がこる場合:COPDや加齢などによって気道が太くなる場合
 気管が太くなればそれだけガス交換においては無駄なスペースが増える。

・男性。
 女性に比べると男性の方が気道径が大きく、気道の長さも長いので死腔も大きくなる。

・高齢者。
 年を取れば取るほど気道末梢でガス交換できる細胞の数が減少するので相対的に死腔の割合は増える

2016/01/23 17:48 呼吸器 TB(-) CM(0)
換気血流不均等とは


とある医学生の雑記帳 (2014-05-19 配信)
換気血流不均等とは    から引用改編



■換気血流比とは…


肺は無数のガス交換単位(肺胞とそれに対応する毛細血管)で構成されている。


VA=単位時間あたりの肺胞換気量

Q=単位時間あたりの毛細血管血流量

とすると、

VA/Q=換気血流比ということができる。

効率のよいガス交換はVAとQが肺のどのガス交換単位でも均一に同じ値であるときに生じる。

正常値は0.8~1.2 である。

ちなみに本来はVAとQの文字の上には「・」が必要。
この・は『時間あたり』という意味になる。


この換気血流比に具体的な数値をいれて考えてみる。

例えば肺胞換気量、つまり肺にガスが全く入ってこなければ
VA=0となるので毛細血管の血流量がいくらであれVA/Qの値は0に近づく。

毛細血管の側からしてみたら肺胞でガスを交換できずに流れていくということになる。



逆に毛細血管血流量、つまりQ=0の場合は、肺胞換気量がいくらであれ、
VA/Qの値は無限に近づくということになる。
つまり、少ししか無い血液に対して多すぎるガスがあるわけで、結局のところ効率が悪くなる。

やはりVA/Qの値は1前後が一番良いのである。



■換気血流不均等とは


様々な肺疾患による病変部位では、換気や血流が障害され、
正常部位のVA/Qと異なるVA/Qのガス交換単位が存在する。

肺全体では換気量と血液量の総量は変化しないので、
正常部位では病変部位は逆方向にVA/Qの不均等が生じることになる。

例えば病変部位でVA/Qが低下したら、それ以外の場所ではVA/Qは上昇する。
すると肺全体がVA/Qの正常値から外れてしまうことになる。
結果的にガス交換の効率が悪くなり、低酸素血症が引き起こされてしまう。

 20140519180627.jpg

↑の図の真ん中の状態。
2016/01/23 17:27 呼吸器 TB(-) CM(0)
A-aDO2開大の原因と計算式


とある医学生の雑記帳 (2014-05-19 配信)
A-aDO2開大の原因と計算式    から引用改編




■A-aDO2とは

A-aDO2とは肺胞気酸素分圧(PAO2)と動脈血酸素分圧(PaO2)の差のことである。

これらの値は動脈血液ガス分析で測定される。

正常なガス交換の場合A-aDO2が0になることが理想であるが、
実際は生理的な換気血流不均等やシャントが存在するため、
正常でもA-aDO2は5~15ほどになる。



■A-aDO2開大の原因


1:換気血流不均等(間質性肺炎、肺水腫、ARDS、COPDなど)

2:拡散障害(間質性肺炎、肺水腫、ARDS、COPDなど)

3:シャント(先天性心疾患、無気肺、肺動静脈瘻)

いずれも低酸素血症の原因となりPaO2の低下をきたす。
故にPAO2-PaO2の値が大きくなってしまうのである。

21.jpg 
http://www.ohnos.org/lecture/pao2/er1-7.html


■AaDO2の導出

前述のとおり、
AaDO2とはA-aDO2とは肺胞気酸素分圧(PAO2)と動脈血酸素分圧(PaO2)の差のことである。

つまり、AaDO2=PAO2-PaO2となる。


肺胞酸素分圧(PAO2)は直接測定は難しいため、

PAO2=吸入酸素分圧(PIO2)ー肺胞二酸化炭素分圧(PACO2) / 呼吸商 という式により求める。


☆解説:なぜ吸入酸素分圧から肺胞二酸化炭素分圧を引くのか?

肺胞では毛細血管からCO2が拡散してきて分圧として含まれるので、
このCO2分を引かなくてはならない。


☆解説:肺胞二酸化炭素分圧をなぜ呼吸商で割るのか?

呼吸商とは通常の食生活において、生体が酸素を1消費するときに、二酸化炭素をどれだけ産生しているかの割合である。
食事内容によっても異なるが、一般的に酸素10消費に対して二酸化炭素8ほど産生しているのでおおよそ呼吸商=0.8となる。
PACO2を呼吸商で割ることによって消費された酸素の分圧となるのである。


また、二酸化炭素は酸素と異なり拡散能力が非常に高いので肺胞中も血中も分圧は等しいと考えることが出来る

(つまりPACO2=PaCO2)。



よって・・・

PAO2

=吸入酸素分圧ー肺胞二酸化炭素分圧/呼吸商

=150-血中二酸化炭素分圧/0.8

=150-PaCO2/0.8 

これをAaDO2=PAO2-PaO2に代入すると



AaDO2=(150-PaCO2/0.8 )-PaO2

というおなじみの(?)式に変形することが出来る。

つまりAaDO2もPaO2とPaCO2がわかれば計算できてしまうのである。


2016/01/23 17:11 呼吸器 TB(-) CM(0)
SaO2とSpO2の違い

im_005.jpg 
https://www.kinshukai.or.jp/kinshukai/hanwakinen/exam/eneralsurvey.html


とある医学生の雑記帳 (2014-05-19 配信)
SaO2とSpO2の違い   から引用改編




動脈血中のヘモグロビンのうち、
何%が酸素と結びついているかを表したものを動脈血酸素飽和度といいSaO2で表す。
このaはarterial(動脈)に由来している。


臨床では勘弁で非侵襲的なパルスオキシメーターで測定することが多く、
この場合は経皮的酸素飽和度SpO2と表現する。

このppercutaneous(経皮的)もしくはpulse oximetry(パルスオキシメーター)に由来する。
ちなみにSはSatulation(飽和度)の略。



血流が低下している場合マニュキアなどでパルスオキシメーターの光が遮られる場合

または

動時にSpO2は不正確  になる。


また、

CO中毒などで異常ヘモグロビンが増加している場合、
SpO2は実際のSaO2の値と異なって測定
 されてしまう。


SpO2の正常値はおおよそ95~100%である。

ph_008_001.gif 
http://在宅酸素療法.com/g08


簡単にまとめると…


SpO2=パルスオキシメーターによる測定数値(近似値)

SaO2=血液検査による測定数値


2016/01/23 16:50 呼吸器 TB(-) CM(0)
 アスピリン喘息(別名:NSAIDs過敏喘息)の病態生理


とある医学生の雑記帳 (2014-05-20 配信)
アスピリン喘息の病態生理     から引用改編



概要:

アスピリンを始めとしたCOX1阻害作用をもつNSAIDsの服用によって誘発される喘息のこと。
好発者としては非アトピー型の難治性喘息患者。
症状としては鎮痛薬や感冒薬服用後に、呼吸困難、喘息、咳などの症状が出る。


病態生理:

シクロオキシゲナーゼ(COX)は下の図のようにアラキドン酸から
プロスタグランジンやトロンボキサンを合成する酵素であるが、
NSAIDsはこの酵素の働きを抑制
する。

すると、

アラキドン酸はロイコトリエン産生経路に傾くことになり、
ロイコトリエンの作用で気管の浮腫、平滑筋収縮、好酸球増加
などが起こり、

その結果喘息として症状が現れるのである。

cox path
https://www.jspm.ne.jp/guidelines/pain/2010/chapter02/02_04_02_01.php 改編

☆尚、
アスピリン喘息の原因はCOX1阻害であることがわかっているので
COX2選択的阻害剤は安全に使える。

また、アスピリン喘息患者でなくとも、
喘息発作後にNSAIDsを投与すると病気を引き起こしてしまう可能性があるので要注意!


治療法

喘息発作時と同じ。
吸引β2刺激薬が第一選択薬で必要に応じてアミノフィリン投与



2016/01/23 16:34 呼吸器 TB(-) CM(0)
CO2ナルコーシスの病態と治療
(ナルコーシスは麻酔という意味)


とある医学生の雑記帳 (2014-05-31 配信)
CO2ナルコーシスの病態と治療    から引用改編



CO2ナルコーシスとは、

体内への高度なCO2蓄積によって、
中枢神経系の異常を呈した状態であり、
自発呼吸の減弱、意識障害が生じる



copd2.png 

通常、人は『酸素が少ないとき』と『二酸化炭素が多いとき』に脳がそれを感知し、
呼吸するよう命令を出しているのだが、
COPDの患者は、常に二酸化炭素が多い状態なので、
『二酸化炭素が多いとき』の命令がやがてなくなってしまう


『酸素が少ないとき』のみ延髄の命令で呼吸をしている状態となり、

いきなり高濃度の酸素が送られると、『酸素は十分ある』と延髄は判断するため、
二酸化炭素の貯留に関わらず、呼吸が抑制される。

http://www.hanakonote.com/byoutaiseiri/copd.html



主な発症パターンとしては…

COPDなどの慢性2型呼吸不全の患者では慢性的に血中のCO2が高いために中枢化学受容野の反応が鈍くなり、
呼吸運動の促進は血中の著しいO2低下に末梢化学受容体だけが反応して行われるようになる。


正常では血中のCO2上昇に中枢化学受容野が反応して延髄を刺激し、呼吸運動を促進させ換気量を増大する。

しかしCO2ナルコーシスでは延髄を刺激しているのはPaO2の低下に反応した末梢の化学受容体だけ。
そこに高濃度のO2が入ってくると末梢の化学受容体の刺激がやみ、
肺胞低換気によってPaCO2はひたすら上昇してしまう。



■治療

高濃度O2を投与していた場合はO2濃度を下げる。
低酸素血症が改善しない場合はNPPV(非侵襲的陽圧換気)の使用、
意識障害が高度の場合は気管挿管による人工呼吸管理に踏み切る。


2016/01/23 14:54 呼吸器 TB(-) CM(0)
COPD


とある医学生の雑記帳 (2014-06-01 配信)
COPDの病態   から引用改編


COPDとは…

タバコ煙を主とする有害な物質を長期に吸入、暴露することで生じる肺の炎症性疾患。
進行性の気流制限を示す。主な症状は咳嗽、喀痰、労作時呼吸困難など。

img_copd-naiyou.jpg 
http://www.k-you.or.jp/html/hai-nenrei.htm


なぜ気流制限が起きるのか

COPDの気流制限は
末梢気道病変と肺胞の気腫性病変が複合的に作用することにより引き起こされる。


末梢性気道病変:
末梢気道の気管支が炎症を起こして気道壁が肥厚・狭窄し、粘液が貯留する状態。

肺胞の気腫性病変:
肺胞壁が破壊され、肺胞の弾性収縮力が低下し、
気道牽引力が低下し、虚脱してしまっている状態。

20140601164428.jpg 



発症機序

COPEの発症はタバコなどの有害物質による気道や肺の炎症を原因とする。

炎症にともなって気道に集まってきた炎症細胞からプロテアーゼや活性酸素が産生され、
組織を傷害するとともに、炎症を更に増強させる。
反復する刺激によって炎症による気道や肺の障害が不可逆的なレベルに到達してしまうとCOPDとなる。


COPDの発症にタバコの関与はほぼ間違いないが、
喫煙者の2割ほどしか発症していない ので何らかの遺伝的背景も関係していると考えられている。

また、
それ意外にα1 アンチトリプシン欠損症でも同様の症状を引き起こす。



2016/01/23 14:42 呼吸器 TB(-) CM(0)
肺気腫とは?


とある医学生の雑記帳 (2014-05-31 配信)
肺気腫とは  から引用改編


肺胞壁や終末細気管支より末梢の気道壁が破壊され、
終末気管支より末梢の気腔は不可逆的に拡張
する。

その際に、肺胞壁を構成するエラスチンやコラーゲンなどのタンパク質が失われる。

通常では、呼気終末には胸腔内圧が上昇し、
肺自身も縮もうとするので末梢気道は押しつぶされる(=呼気閉塞現象)。
そして弾性繊維は末梢気道がこれらの力に負けてあまり早く閉塞しないように支えている。

肺気腫ではこの支えが失われてしまっている状態なので、
呼気閉塞現象が強まり、拡張していた肺胞は容易に虚脱してしまう。

ph_006_003.jpg 

http://news.tomonotecho.com/?p=49

743050.jpg 
肺気腫の胸部CT
http://www.otake.org/CPE.html


肺気腫には

・小葉中心型肺気腫:
小葉中心域に位置する呼吸細気管支の周囲から肺胞の破壊が始まる

・汎小葉型肺気腫:小
葉全体にわたって肺胞が破壊される。

などの種類がある。
2016/01/23 14:23 呼吸器 TB(-) CM(0)
肺のコンプライアンス上昇と低下


とある医学生の雑記帳 (2015-09-18 配信)
肺のコンプライアンス上昇と低下の原因 から引用改編



コンプライアンスとは肺の膨らみやすさの指標である。

コンプライアンスが高ければ高いほど柔らかく膨らみやすく、
コンプライアンスが小さいほど肺は膨らみにくい。

コンプライアンスの中でも大事なのは静肺コンプライアンスである。

静肺コンプライアンスは息を止めた状態で測定し、そこから一定量の空気を吸ってもらい、
胸腔内圧がどれほど変化したかを調べることにより求まる(コンプライアンス=体積変化 / 圧力変化)。


■コンプライアンスが上昇する疾患(肺が膨らみやすい状態

肺気腫、高齢者(加齢)

肺気腫では肺胞壁が破壊されるので気腫という名前の通り肺の支持組織がなくなる。
故に空気を入れたら簡単に広がってしまう状態なのである(逆に縮みにくい)。

hai konnpuraiansu 
http://kokushinado.ame-zaiku.com/kokyu/2_haikisyu.html

老化現象でも末梢気道や肺胞の弾性組織を変化させてしまい気腔が拡大する。
そして呼気時には容易に閉塞し、肺気腫に似たような状態となり、コンプライアンスは上昇する。




■コンプライアンスが低下する疾患(肺が膨らみにくい状態

間質性肺炎、肺水腫、うっ血性心不全、
肺炎、無気肺、胸膜の肥厚など


2016/01/23 14:11 呼吸器 TB(-) CM(0)
FiO2とは何か。PaO2/FiO2の意味

とある医学生の雑記帳 (2015-09-06 配信)
FiO2とは何か。PaO2/FiO2の意味  
から引用改編



FiO2とは
fraction of inspiratory oxygen
の略で吸入酸素分画(吸入酸素濃度)の意である。
簡単にいえば吸気時の気体に含まれる酸素の割合ということになる。

例えば37度の室内空気はFiO2=0.21ということができる。



■それではFiO2は何のために用いるのか

FiO2が臨床的に用いられるのはARDSとALIの鑑別を行うときである。

ARDSとは急性呼吸窮迫症候群のことで、
敗血症や肺炎、外傷、熱傷などによって透過性亢進型肺水腫となり、
高度の低酸素血症をきたした状態のことをいう。

ALI(急性肺損傷)とはARDSよりかは低酸素血症が軽い場合のことをいう。


それぞれは非常に似ており、


症状:呼吸困難、過呼吸、チアノーゼなど

検査所見:PaO2低下、AaDO2開大

などを呈する。


そして胸部レントゲン上で両側の浸潤影が認められ、
尚且つ心原性の肺水腫が否定される場合にARDS、ALIを考えることになる。

ards.jpg 
acute:急性
respiratory:呼吸器の
distress:悩ます,苦悩
syndrome :症候群
両肺にスリガラス像
http://breathok.com/ards

参考:

急性肺障害(ALI)および急性呼吸促迫症候群(ARDS)は,
敗血症,肺炎,外傷,および/または誤嚥によって最も多く引き起こされる,肺の炎症性疾患である。

ALIおよびARDSは,左房圧が上昇していない状態での低酸素血症および胸部X線上のびまん性浸潤によって特徴づけられる。
ALIおよびARDSは低酸素血症の程度においてのみ異なる。
診断は臨床所見,ABG,および画像検査によって行われる。
治療は,1回換気量が少ない肺保護的な機械的人工換気のもとに支持療法,根本原因の治療を伴う。
ここ10年間で全死亡率は減少しているものの,
死亡率は依然として高く(30〜40%),加齢または併存疾患によりさらに高くなる。


心原性肺水腫とは心筋梗塞や弁膜症などにより左室がポンプとしての役割を果たせなくなり、
肺に水が貯留して肺水腫になるもののことを言う(文字通り、心臓に原因のあるもの)。
心原性の肺水腫を否定するには肺動脈楔入圧をカテーテルで測定して18mmHg以下であることを調べればよい。
http://merckmanual.jp/mmpej/sec06/ch066/ch066a.html


さてARDSとALIをFiO2でどう鑑別するのかというと


PaO2/FiO2≦300mmHg…この場合をALI(急性肺損傷)

PaO2/FiO2≦200mmHg…この場合をARDS(急性呼吸窮迫症候群)


とする。



ここで少しわかりにくいのはPaO2/FiO2という単位(P/F比とも)。


これは酸素化の指標なのであるが、なぜPaO2をFiO2で割るのか。

まず基本的な話であるがPaO2というのは血中の酸素分圧である。

PaO2が高ければ高いほど酸素化が上手く言ってるというのはわかると思うが、
その時にどれだけの濃度の酸素を与えているのか(FiO2)という点も考慮しなければならない。


例えば・・・

FiO2=0.9の酸素を与えてPaO2=120と

FiO2=0.5の酸素を与えてPaO2=100を比較したら

どちらが良いのかは一概には言えない。

そこで

PaO2をFiO2で割った比=PaO2/FiO2
を酸素化の指標として用いている

のである。

この数値が高ければ高いほどよく酸素化されているということになる。
つまり吸入酸素濃度FiO2が低いのに血中酸素分圧PaO2が高いという方が良いということである。


2016/01/23 12:33 呼吸器 TB(-) CM(0)
中枢化学受容体と末梢化学受容体の働きと違い


とある医学生の雑記帳 (2014-11-29 配信)
中枢化学受容体と末梢化学受容体の働きと違い
から引用改編

体内には末梢と中枢の化学受容体があり、
それらによってPaO2とPaCO2が一定に保たれている。

末梢化学受容体は頸動脈小体と大動脈小体がある。

頸動脈小体は内頸動脈と外頸動脈の分岐部にあり、PaO2低下とPaCO2上昇を感知している。

大動脈小体は文字通り、大動脈弓近くに存在しており、
これも同様にPaO2低下とPaCO2上昇を感知している。

低酸素に対する感受性は頸動脈小体の方が強く、大動脈小体の働きは補助的と考えられている。





20141122095200.png 

漢方整体のページから図を引用



低酸素状態は、
頸動脈小体からは舌咽神経を介して、
大動脈小体からは迷走神経を介して呼吸中枢へ伝えられる。

呼吸中枢からは、横隔神経を通じて横隔膜の収縮を促進し、呼吸を行っている。

3-63.jpg 
http://ijnijn.blog64.fc2.com/blog-entry-94.html


また、
中枢にも化学受容体が存在し、延髄腹外側と呼ばれる場所にある。

中枢の化学受容体では周囲の髄液のpH低下を感知して、
近くにある呼吸中枢を刺激して横隔膜を動かす。

末梢の化学中枢との違いはCO2の濃度しか感知できない ことである。
pHの低下に寄与するのは脳血液関門を簡単に通過することのできるCO2の濃度であり、
O2濃度は直接影響を与えない。
2016/01/23 12:30 呼吸器 TB(-) CM(0)
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